Descubren un nuevo mecanismo que provoca párkinson

Descubren un nuevo mecanismo que provoca párkinson
Descubren un nuevo mecanismo que provoca párkinson

Descubren un nuevo mecanismo que provoca párkinson. Hasta ahora no se conocía con precisión qué originaba los problemas motores de esta enfermedad. Un nuevo estudio dirigido por científicos del Instituto Coreano de Ciencia (Corea del Sur); y la Escuela de Medicina Lee Kong Chian (Singapur). Derrumba tres décadas de consenso, sobre las causas de los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

¿Qué esconde esta enfermedad crónica? En términos generales, se sabe que es originada por niveles insuficientes del neurotransmisor dopamina. Sin embargo, se desconoce con precisión qué causa los problemas motores (como los temblores o la rigidez) que determinan esta condición de baja dopamina.

El movimiento voluntario está regulado por los ganglios basales del cerebro. Estos modulan la locomoción activando (señales excitadoras) y suprimiendo el movimiento (señales inhibidoras). Por tanto, su equilibrio equivale a que nuestros movimientos sean suaves.


Los científicos creen desde hace tiempo que la falta de dopamina causa la disfunción motora en el párkinson. Sin embargo, nuevos estudios descubren: la optogenética.

Por otro lado, mediante el uso de la optogenética, una técnica en la que las neuronas se modifican genéticamente para responder a la luz, permitiendo a los investigadores rastrear y controlar el comportamiento de las neuronas; los científicos estimularon los insumos inhibitorios de los ganglios basales de un grupo de roedores.

Estos, intensificaron las instrucciones de supresión motora. Provocando que las neuronas talámicas, involucradas en el control motor, se pusieran hiperactivas.


Esta hiperactividad parecía causar rigidez muscular y contracciones en los roedores, el sello de la enfermedad de Parkinson.


Así que, se trata de un fenómeno denominado “disparo de rebote”, que parece ser desencadenado por la intensificación de los insumos inhibitorios de los ganglios basales. Sin embargo, en ratones con niveles anormalmente bajos de dopamina pero que en los que se suprimió mediante la optogenética la hiperactividad de las neuronas talámicas, los ratones mostraron un movimiento normal y ningún síntoma de párkinson.

“Las implicaciones terapéuticas de este estudio para el tratamiento de los síntomas del párkinson son profundas, y pronto podría ser posible remediar los trastornos del movimiento sin usar L-Dopa, un precursor de la dopamina”, comentan los investigadores.

“Nuestros resultados son un avance, tanto para entender cómo el cerebro controla normalmente el movimiento de nuestro cuerpo y cómo este control va mal durante la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados con la deficiencia de dopamina”.

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